一.什么是甲亢?甲亢是多种病因导致体内甲状腺激素分泌增多,引起以神经、循环、消化等多系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。甲亢是内分泌的常见病,发病率约0.5%-1%。二.甲亢的病因甲亢的病因复杂,一般是多种因素的结果,常包括遗传背景(或称为易感基因)、 病毒感染、自身免疫、碘摄入增多等。三.甲亢的临床表现甲亢临床表现可有:怕热、多汗、易饥、多食、体重下降、心悸、手抖、大便次数增多、脱发、女子月经紊乱甚至停经、易激动、性急、烦躁失眠、疲乏无力甚至周期性四肢无力。多伴有颈部增粗或突眼、胫前粘液性水肿等。严重甲亢可表现为高热、恶心、呕吐、腹泻或抑郁、进食差、明显消瘦及乏力等。甲亢的危害:长期甲亢未控制可导致心脏增大、心律失常及心功能衰竭,肝功能损害;严重者发生甲亢危象。四.怀疑甲亢应做些什么检查?1、 甲状腺功能:明确有无甲亢;2、 甲状腺的相关抗体:明确甲亢有无自身免疫因素并可指导用药及停药;3、 甲状腺吸碘率:可与甲状腺炎相鉴别,对诊断和治疗有指导意义;4、 血常规:了解血中白细胞有无减少,对治疗有指导意义;5、 肝功能:了解肝功能有无异常,对治疗有指导意义;6、 心电图:了解有无心律失常;7、 心脏彩超:了解心脏有无增大及心功能情况;8、 甲状腺彩超:了解甲状腺有无增大,有无结节或包块,血流情况,对治疗有指导意义;9、 甲状腺显像:对有甲状腺结节或包块者可帮助鉴别包块性质,对拟行131碘治疗者可帮助计算131碘药量。五.甲亢的治疗目前甲亢有三种治疗方法:1.、内科药物治疗常用的药物主要两种:甲巯咪唑(他巴唑/赛治)或丙基硫氧嘧啶。优点:⑴药效肯定,服用后2周左右见效,约1-2月症状可明显缓解; (2)一般不会发生永久性甲减。缺点:⑴疗程较长,理想者大约1.5-2年,部分患者更长; ⑵停药后复发率较高,约20-40%; (3)有一定的副作用,比如引起白细胞减少、肝功能损害、皮疹等,但发生率相对较低。 ⑶要求遵从医嘱,治疗初期需每周复查血常规,每1-2月复查甲功、肝功能等,治疗稳定期及维持期需2-3月复查,以调整用药量,若WBC<3.0×109或出现咽痛、发热、厌油、脸黄、尿黄等,应立即入院就诊; ⑷常见的副作用有:皮疹、皮肤瘙痒,发生率约10%,少见的副作用有:粒细胞缺乏症,发生率约0.3%;中毒性肝病,发生率为0.1%--0.2%;罕见的副作用有:血管炎等。出现不良反应需立即告知医生。2、131碘治疗原理:采用131碘的放射性破坏甲状腺细胞,使甲状腺激素分泌减少。优点:简便安全,一次性服药,有效率高达90%左右,复发率低。缺点:⑴早期有可能导致甲亢一过性加重,甚至诱发甲状腺危象;有导致突眼加重风险。故重度甲亢及重度突眼者,建议控制稳定后再行131I治疗。⑵永久性甲减。发生率较高,据报道,每年递增5%,5年达到30%,10年可达40%~70%。一旦发生,需终身服用甲状腺素替代治疗,不能停药。3.、手术治疗原理:采用手术切除大部分甲状腺组织,使甲状腺激素分泌减少。优点:有效率高,复发率低,主要适用于甲状腺有包块或结节,有恶变或恶变倾向者。缺点:⑴有创性,有一定的手术风险; ⑵费用较高,且会留下手术疤痕; ⑶也有复发及永久性甲减发生机会。以上三种治疗方法,各有优缺点,可自由选择。但肝功能损害、白细胞减少、复发性甲亢、妊娠等请咨询专科医师六.甲亢与妊娠⑴如果患者甲亢未控制,建议不要怀孕。因为未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等的发生率增加,早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险性提高,并可引起胎儿或新生儿甲亢。 ⑵如果患者正在接受口服药物治疗,血FT3、FT4达到正常范围,停口服药或者应用药物最小剂量,可以怀孕。 ⑶怀孕期间控制甲亢首选内科口服药物,也可选择于妊娠4-6月行甲状腺手术,不能选择131碘治疗。 ⑷行131碘治疗甲亢者应注意避孕至少6个月。 ⑸拟怀孕前建议先查甲状腺功能。七.甲亢与突眼⑴部分甲亢患者可伴有突眼,可有眼睑肿胀,眼睛畏光、流泪、干涩感、异物感、复视甚至视力减退等,严重者眼睛明显突出,不能完全闭合,致角膜溃疡等。⑵部分突眼者甲功可正常,或突眼数年后发生甲亢。⑶突眼治疗可采用激素冲击治疗、眼眶放射治疗或激素联合眼眶放疗,保守治疗无效者可手术治疗。八.注意事项发生甲亢后应注意以下几点:禁碘:甲亢并非缺碘,反而应限制摄碘,应尽量避免食海带、海藻及海鲜等食品及含碘药品,可选用无碘盐,或加碘盐经高温炒过。戒烟:吸烟可加重病情。注意休息,避免过度劳累,可适当补充热量及营养。
骨质疏松症可以分为三类:第一类为原发性骨质疏松症,它是随着年龄的增长而发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型,Ι型为绝经后骨质疏松,见于绝经后妇女,一般出现在51~75岁之间,也可能会出现得更早或更晚。Π型为老年性骨质疏松,可能与钙摄入不足、骨的破坏和新骨形成的速度不平衡等因素有关。多在65岁后发生。长期饮酒、吸烟,饮食中钙摄入不足、缺乏户外活动等不良生活习惯更容易造成骨质疏松。第二类为继发性骨质疏松症,它是由其他疾病或药物等因素所造成的骨质疏松。例如慢性肾功能衰竭、内分泌疾病(尤其是甲状腺、甲状旁腺或肾上腺疾病、糖尿病)和药物(如皮质类固醇激素、巴比妥类药物、抗惊厥类药物以及过量服用甲状腺素)。第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,许多伴有有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
骨质疏松症是一种全身性疾病,它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。这是一种让您的骨头变的很脆弱的疾病,是中老年人最常见的骨骼疾病。由于这种疾病,很容易造成患者在轻微的外力作用下就可以造成骨折。对于中老年人来说,有时候骨折发生会带来很严重的后果,尤其是髋部骨折。髋部骨折后,患者因为丧失行走能力而需要长期卧床休息。而长期的卧床,会严重影响生活质量,而且会对中老年人带来肺部感染、褥疮等卧床综合症,严重时会直接影响生命。
腰背疼痛、身高降低可能是骨质疏松症的临床表现,但多数骨质疏松症在骨折前没有任何症状。对于已经发生骨折的病人,临床症状、体格检查和骨头X光片可以明确骨质疏松的诊断。对于未发生骨折的病人骨密度检查(DAX)是一种检测骨质情况的有效方法,该测试方法使用了比照X光片少的低剂量放射线来测试骨密度,且无痛,安全,可在5~15分钟内完成。
食用富含钙质的食物,如牛奶、酸奶及绿叶食物;食用富含维生素D的食物,如海鱼、加有维生素D的奶制品;服用钙片和维生素D;避免吸烟及长期大量饮酒;增加户外活动及日光的照射。
对于已经发生骨质疏松的患者,预防跌倒是避免骨折的有效方法。那在我们日常生活中,我们可以通过一些简单的事情来有效预防跌倒: 放置防滑垫在洗澡间,避免地面过于湿滑; 整理好电器电源线,避免缠绕你的脚; 夜晚尽量保持走廊有灯光; 穿合适的橡胶底的鞋子; 保持您视线良好; 询问您的医生,现在使用的药物是否有让你眩晕或增加跌倒风险的药物。
“吃了吗?”——“在减肥。” 这是如今的最常见的问候语,肥胖已经成为全世界面临的严重公共卫生问题,也是临床很多疾病的原因,如高血压、糖尿病、脂肪肝等等……随着科学知识的普及,肥胖的严重后果很多人都知道,但真正要去减肥很多人却走向了极端。不吃饭、魔鬼运动训练、吃清肠药等,从生理和心理双重摧残达到减重的效果,从数字上来看有效,但真的安全吗?4月10日,在我国首部医学减重共识——《中国超重/肥胖医学营养治疗(2015)专家共识》发布会上,北京协和医院减重门诊专家陈伟教授告诉大家,肥胖患者要科学减重,切勿过激,建议在医学人员指导下进行。 “饥饿疗法”为什么有害? 不吃东西能减肥,从原理上是没错的,也有很多成功的案例。但是,光运动不吃饭,真正实施起来面临的最大困难就是饥饿,这是所有减肥者面临的梦魇,有不少人也许不自觉地就吃了东西,还是热量不小的食物,自己却觉得喝凉水都长肉; 另外,饥饿疗法最常见的问题就是肝损害。由于大大控制了碳水化合物的摄入,机体会发动“脂肪动员”大量分解脂肪提供能量,脂肪代谢产生的大量游离脂肪酸有肝脏毒性,因此这些一个月总不吃饭的患者容易查出转氨酶升高,有些人甚至出现了幻视、幻听; 最大的不幸,统计数据显示,过度节食或者超大量运动,或者两者结合,这些体重快速下降的案例能够坚持下去的很少,发生反弹的比例很高,也就是——白减了,陈教授把这种减肥称为“溜溜球减肥”。在减重初期,减肥者能够享受到体重快速下降的快乐,但是随着时间流逝,身体可能出现各种不适,也会较快地遭遇平台期,变得焦虑、沮丧,最终放弃。经过一段时间的放开吃喝,体重与斗志皆有回升,开始下一轮饥饿减肥。陈教授指出,减重一般同时减少脂肪和瘦体重,反弹时脂肪增加更加迅速。减重-反弹折腾一轮,与起步时相比,即使体重相同,减肥者往往变得更胖(脂肪率更高),体质更虚(瘦体重减少)。并且体重忽上忽下不停波动,心血管风险比稳定肥胖还要高。 科学减肥该怎么吃? 陈教授给出两个饮食减肥秘方,轻断食疗法、高蛋白膳食: 所谓轻断食疗法,就是每周七天,两天少吃,剩下几天正常吃,当然前提是不吃零食、不吃容易造成肥胖的食物,这样配合适当的锻炼也可以减重。有文献指出,即使二型糖尿病适当地轻断食膳食也是有助于改变的,这种模式也容易操作。打个比方来说,周一、周四少吃,其他五天正常吃,这两天早饭一袋豆浆一个鸡蛋,中午不吃饭,晚上半两主食,一两肉、半斤菜,如果觉得饿就睡过去。这样既控制了摄入,又不至于把自己逼得太狠,导致放弃; 高蛋白膳食就是每天摄入成分中,30%是蛋白质,蛋白含量高能够给大脑提供足够的饱腹感,避免出现强烈饥饿的感觉。当然,这30%一定要凑够数,多喝牛奶豆浆、吃鸡蛋也要满足这个比例。这种方式适合于短期使用,容易操作,但对肾功能不好的人要慎用。 减肥第一个月,建议专人监督 “管住嘴、迈开腿”做三四天容易,坚持一个月难,把它当成一年甚至几年的习惯更是难上加难,特别是起始阶段,除了生理反应,心理的抗拒也是一个难关。陈教授建议,减肥要通过专业的管理——除了医学专业人员给出治疗、运动方案,有运营专员负责监督管理每周的饮食运动情况,并给出合理建议,必要时还有心理干预,全方位完成科学减重管理。在国外,标准的体重管理是12周,但三个月的时间对我国来说实施难度很大,建议我国减重患者在头一个月,进行专业科学的减肥管理。 减肥要求不要太高,5%就好 电视上、广告上很多的减肥明星,动辄一减就是几十甚至上百斤,让不少减肥中的朋友觉得自己不够努力,其实这还真是一个误区。有研究表明,肥胖人群只需减重5%,就能显著提高脂肪组织、肝脏和肌肉的胰岛素敏感性,改善胰岛B细胞功能,从而降低糖尿病和心脏病风险。 还有一个好消息,对于超重人群,除了脂肪,体内的水分也是过量的,一旦迈开腿,起初的数字下降会很客观,特别是对于男性,由于生活习惯饮食习惯多数很差,一旦做调整很可能有立竿见影的下降。医学追求的是普遍可行的目标,如果200斤的人减10斤能够改善代谢指标,这就是非常有意义的成果,是值得庆贺的阶段性胜利。
骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果。由于骨强度降低,轻微损伤即可引起骨折常见的骨折部位是脊柱、胸腰段脊椎、肱骨近端、桡骨远端。由于骨的质量差,骨折后内固定物及植入物固定的牢固程度差,易发生松动,骨折后骨愈合过程迟缓,而且骨质疏松症本身使再次发生骨折的风险明显增大。骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康,降低生存期的生活质量,尤其是髋部骨折及椎体多发骨折,致残率及病死率均显著增高。在外科治疗老年骨质疏松性骨折的同时不应忽视对骨质疏松症的积极治疗。骨质疏松性骨折的主要临床表现为骨折、身高变矮、驼背和疼痛。对拟诊骨质疏松症或骨质疏松性骨折者均应常规检测骨密度,对骨质疏松症及骨质疏松程度作出客观评价,并有助于对治疗效果进行监测和评估。应注意原发性骨质疏松症引起的骨折与骨肿瘤(包括多发性骨髓瘤、骨的转移瘤)以及其他代谢性骨病导致的骨折进行鉴别。治疗包括骨折的外科治疗和抗骨质疏松治疗。前者包括骨折复位(闭合或切开)、固定(制动或内固定)、功能锻炼与机能康复等3个阶段,以预防并发症,降低死亡率,提高康复水平,改善生活质量为目的。后者一方面可提高骨量、改善骨质量,另一方面有降低再骨折风险的重要临床意义。急性期由于卧床制动使骨量加速丢失,宜采用抑制骨吸收制剂。康复期在抑制骨量丢失基础上也可联合应用促进骨形成制剂和改善神经肌肉协调功能、降低老年人跌倒风险的药物。此外,必要的钙剂、维生素D(包括食物、钙制剂)、日光照射、户外活动、功能锻炼都是有意义的综合性防治措施。骨科医师在治疗骨折的同时,应当意识到有必要确定患者是否存在骨质疏松症,并评估骨质疏松程度,采取有效措施预防患者再次发生骨折。对于已发生脆性骨折的骨质疏松患者,接受抗骨质疏松药物的治疗对降低再次骨折的风险是完全必要的。
1.干燥甲状腺片 是用动物(主要是猪和牛甲状腺为原料,我国主要以猪的甲状腺为原料)的甲状腺焙干,碾磨成粉,压成制片。干燥甲状腺片只能经肠道吸收,效价不够稳定,干燥甲状腺每片剂量为40mg ,每天的替代剂量为40~60mg/天,个别病人需要80~120mg/天。 2.L 型甲状腺素片(L-thyroxine,L-T4) L-T4是人工合成的甲状腺制剂,效价稳定,有口服片剂和静脉注射两种,其钠盐可供静脉注射用,尤其适合粘液水肿性昏迷病人用,口服制剂吸收率50%~80%,在血浆内半寿期为7~8天,每日服用一次即可。药物片剂剂量有三种,分别为20mg/每片、50mg/每片和100mg/每片。目前国内已能生产片剂。 3.三碘甲腺原氨酸 (Liothyronine-T3) T3也是人工合成的甲状腺激素制剂,效价稳定,只有口服制剂,在血浆内的半寿期为24小时,一天剂量需要分次服用或者一次服用。由于心肌细胞T3受体较多,服药后病人的心血管对T3的作用太强,可诱发心绞痛、心肌梗塞和心力衰竭,对老年患者和心血管患者危险性较高,临床上很少应用。
1.一般情况: 病人表现多种多样,缺乏特异性,主要表现以代谢低减和交感兴奋减低为突出,病情轻的早期甲减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、唇厚舌大,皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色,毛发生长减慢。外周血管收缩,表现皮肤苍白,发凉,干燥,粗厚,脱屑,缺乏弹性,毛囊角化,毛发稀疏脱落,眉毛外1/3脱落,指(趾)甲脆而增厚。 2.心血管系统: 甲状腺激素低下时,体检发现病人心搏缓慢而弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大,心电图示低电压,窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液,严重者还会出现胸腔或腹腔积液。 上海医科大学钟学礼教授提出甲减性心脏病定义: (1)甲状腺功能低减; (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置); (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。 3.呼吸系统: 甲减病人安静时肺功能多为正常,少数病人通气功能受损,严重者可以引起睡眠呼吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡低通气障碍,脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷的一个重要原因。 4.胃肠系统: 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌张力减弱,胃肠蠕动缓慢,排空时间延长,胃酸分泌减少,血清抗胃壁细胞抗体阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃酸少、排便困难。 5.神经精神系统: 由于代谢低减和交感兴奋性减低,病人表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著,注意力不能集中,理解和计算能力减低。老年甲减病人常常有抑郁症,轻者为表情淡漠、抑郁不语;重者表现为精神失常,妄想、幻视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作,应该引起注意。 6.肌肉关节: 甲减病人临床表现乏力,肌肉疼痛、强直、痉挛、水肿和肥大,血清CPK、LDH和AST升高,同功酶主要来自横纹肌。甲减患者的跟腱反射弛张期明显延长,但不够敏感。 7.血液系统: 约25%甲减病人表现贫血,多数为轻度或中度正色素或低色素小细胞贫血,少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为:(1)由于代谢减低,氧耗量减少,导致肾脏红细胞生成素减少,(2)甲减对红细胞前体的影响,(3)甲减患者多为女性,月经量增多,(4)胃酸缺乏,胃肠道吸收障碍。 也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血,胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性,维生素B12或叶酸缺乏,表现大细胞贫血。 8.生长发育: 甲状腺激素对生长激素有允许作用,甲状腺激素缺乏会影响生长激素的促生长作用,儿童甲减往往表现生长迟缓,骨骺愈合慢,骨龄延迟。青少年甲减表现性发育延迟,少数表现真性性早熟,病因不明。 9.其它: 甲状腺激素缺乏会导致E2→E3转化加速,女性患者表现月经量多,经期延长,不易受孕,男性表现性欲减低;部分甲减女性病人由于催乳素增高,引起触发泌乳;甲状腺激素促使肝脏生成性激素结合球蛋白-SHBG(sex hormone binding globulin),甲状腺激素缺乏使SHBG减少,游离睾酮升高,引起多毛。